Кокцидиоз является одним из важнейших и экономически значимых для птицеводства заболеваний во всем мире. По данным Shirley M. общие ежегодные расходы вызванные этой патологией составляют более 3 млрд долларов.
Этиологическим агентом кокцидиоза являются апикомплексные протозойные паразиты из рода Eimeria, которые размножаются в эпителиальных клетках кишечника. Куры чувствительны к семи видам эймерий, развивающихся в определенных участках кишечника (сайт-специфические) E. acervulina, E. tenella, E. maxima, E. necatrix, E. mitis, E. praecox и E. brunetti. Эти виды Eimeria имеют различную патогенность. Например, E. tenella и E. necatrix являются наиболее патогенными и вызывают кровавые поражения, высокую заболеваемость и смертность у цыплят; E. acervulina, E. maxima и E. brunetti также вызывают клинические проявления, связаные с желудочно-кишечными расстройствами; E. praecox и E. mitis, хотя и считаются относительно непатогенными, вызывают снижение эффективности конверсии корма и привеса, что особенно важно для бройлерной промышленности. По данным многих исследователей и эпизоотического бюро именно E. acervulina, E. tenella, E. maxima, E. mitis и E. praecox считаются основными и наиболее частыми возбудителями кокцидиоза у цыплят-бройлеров.
Эймерии – это одноклеточные простейшие, цикл развития которых состоит из трех стадий, первая (спорогония) происходит в подстилке в условиях достаточной влажности, температуры и наличия кислорода, а две другие протекают в эпителиальных клетках кишечника (шизогония и гаметогония). Во время стадии спорогонии ооцисты вместе с фекалиями экскретируются из кишечника птицы и при благоприятных условиях спорулируют. Только спорулированные ооцисты, содержащие 4 спороцисты, в которых располагается по два спорозоита, способны к инфицированию макроорганизма.
Следует отметить, что ооцисты покрыты двухслойной клеточной стенкой, представляющей собой совокупность негидратированных протеинов, обогащенных цистеин- и тирозинсодержащими комплексами, доля которых составляет более 90 %. Наличие значительного количества серосодержащих аминокислот обеспечивает формирование устойчивых дисульфидных связей. Другими составляющими оболочки (менее 10 %) служат фосфолипиды, холестерин, а также карбогидраты (преимущественно глюкоза, манноза, галактоза). Вышеуказанный химический состав оболочки ооцист подобен оболочке бактериальных спор, и объясняет их высокую устойчивость к агрессивным условиям окружающей среды. Ооцисты месяцами могут сохранять свою жизнеспособность в птичнике, однако погибают при температуре более 56 °С и ниже 0 °С.
В результате попадания спорулированных ооцист в желудочно-кишечный тракт происходит разрушение оболочки и выход спорозоитов из спороцист. Спорозоиты прикрепляются к эпителию кишечника, проникают в клетку с помощью роттрий и микронем, начинают бинарно делиться, формируя совокупность мерозоитов первого поколения. Чем больше мерозоитов образуется после бинарного деления и неполовой стадии размножения, тем более патогенным считается штамм эймерий, поскольку мерозоиты разрушают эпителиальные клетки механическим путем. Мерозоиты 2–4 поколения могут дифференцироваться в микро- и макрогаметы; микрогаметы являются подвижными и сливаются с макрогаметами, формируя зиготу, которая созревает в ооцисту. Наличие значительного количества микро- и макрогамет в эпителии кишечника стимулирует развитие воспалительных процессов, что приводит к разрушению тканей кишечника собственного организма.
| Кокцидиостатики | Метаболические процессы | Механизм действия | Скорость резистентности |
|---|---|---|---|
| Ионофоры (монензин, ласалоцид, наразин, салиномицин, мадурамицин) | Текучесть мембран | Катионный транспорт | Медленная |
| Ампролиум | Синтез кофакторов | Ингибитор связывания с тиамином | Медленная |
| Сульфаниламиды | Синтез кофакторов | Блокирует фолатный синтез | Медленная |
| Никарбазин | Функционирование митохондрий | Связывание с холестерином | Медленная |
| Пиридоны (клопидол) | Функционирование митохондрий | Блок электрон-транспортной цепи | Средняя |
| Ребенокдин | Функционирование митохондрий | Блокировка оксидативного фосфорилирования | Средняя |
| Галофугинон | Синтез нуклеиновой кислоты | Некроз клеточной стенки | Средняя |
| Диклазурил | Синтез нуклеиновой кислоты | Некроз клеточной стенки | Средняя |
| Толтразурил | Апинопласт | Блокирует электрон-транспортную цепь, синтез пиримидинов | Средняя |
| Хинолоны (биквиналат, декоквинат) | Функционирование митохондрий | Блокирует электрон-транспортную цепь | Быстрая |
Чрезмерное использование кокцидиостатиков во время интенсивного выращивания цыплят-бройлеров безусловно приводит к появлению резистентных штаммов, а также не отвечает потребностям современного потребителя, поскольку большинство антикокцидийных препаратов характеризуются значительной токсичностью. Например, никарбазин довольно токсичен для кур-несушек, снижает яйценоскость; отравление ионофорами может привести к снижению прироста веса, параличу и смерти; монензин реагирует с метионином и ингибирует рост перьев. Уже известно большое количество случаев, когда причиной вспышек кокцидиоза были эймерии, устойчивые к большинству используемых кокцидиостатиков (ампролиуму, салиномицину, диклазурилу, толтразурилу, мадурамицину, никарбазину, клопидолу, лазалоциду и др.).
Главными механизмами резистентности служат:
- рекомбинация во время полового развития паразита;
- точечные мутации;
- текучесть мембраны мерозитов, что приводит к повышению ее непроницаемости или выбрасыванию кокцидиостатиков (характерно для ионофоров);
- использование альтернативных биохимических путей в процессе метаболизма хинолонов (клопидол, диклазурил);
- модификация сайтов воздействия (ампролиум, сульфаниламиды, декоквинат).
Резистентные к лекарственным средствам штаммы Eimeria отвечают за субклиническую форму кокцидиоза и, впоследствии, за нарушение экономической эффективности, а именно снижение массы тела и повышение коэффициента конверсии корма.
Во избежание появления резистентных штаммов и субклинических форм заболевания рекомендуется применять кокцидиостатики регламентировано, в соответствии с шаттл-программами, основанными на использовании различных классов медикаментов с отличающимся механизмом действия на разных этапах выращивания. Например, никарбазин – стартера; клопидол – на доращивание; ионофоры – на финише. Кроме этого эффективным является использование сезонных ротационных программ, в частности, в весенний и летний период (май-август) проведение вакцинопрофилактики живыми аттенуированными вакцинами без применения кокцидиостатиков. Вакцинопрофилактика формирует эффективную клеточную защиту, снижает давление полевых эймерий и их резистентность к кокцидиостатикам за счет привнесения генетики чувствительной вакцинной популяции простейших. Кроме того, доказан факт повышения прироста веса в следующих циклах после вакцинации.
Таким образом, проблема кокцидиоза у бройлеров требует неотложного решения и внедрения комплексных методов контроля, а именно проведения вакцинопрофилактики, соблюдения схем ротации, использования альтернативных средств для поддержания здоровья кишечника и иммунитета, что помогает защитить цыплят от эймерий, значительно снизить вероятность появления резистентных штаммов, а также субклинической формы заболевания.
Автор:
Техническая поддержка Laboratorios Hipra, S. A.
Источник: Журнал БИО